2024年6月，基础医学院/高等医学研究院刘招舰教授团队在eLife杂志（中科院一区TOP）在线发表题为“TMC7 deficiency causes acrosome biogenesis defects and male infertility in mice”的研究成果。基础医学院博士研究生王静为该论文的第一作者，基础医学院/高等医学研究院教授刘招舰、副教授张锡宇，妇儿与生殖健康研究院教授刘洪彬为该论文的共同通讯作者，山东大学为该论文的第一作者单位和通讯作者单位。

跨膜通道样（Transmembrane channel-like,TMC）蛋白是哺乳动物中一类高度保守的离子通道蛋白家族，有8个成员（TMC1-TMC8），TMC1/2是耳蜗毛细胞机械转导通道的组成部分，TMC1/2基因突变会导致人类和小鼠的耳聋。然而，人们对其它TMC蛋白成员的生理功能及其在疾病中的作用知之甚少。

本研究发现TMC7是在睾丸中特异性表达的TMC蛋白成员；通过分析不同发育阶段TMC7的表达发现TMC7在圆形精子时期开始高表达，提示其可能在精子发生后期发挥重要作用。通过构建Tmc7敲除小鼠模型，发现Tmc7^-/-雄性小鼠精子数目显著减少、精子头部畸形，雄性完全不育。深入探究发现TMC7表达定位于高尔基体的顺面，TMC7缺失导致高尔基体稳态失衡、高尔基体来源的前顶体囊泡无法与顶体融合缺陷，精子顶体形成异常。

综上所述，本研究发现TMC7在睾丸中特异性表达并在精子形成期的顶体形成过程中发挥重要作用；该研究也为男性不育的病因提供了新的理论依据。

刘招舰教授团队长期致力于发育与代谢性疾病的研究，相关研究成果发表在Advanced Science（2024）、Nature Communications（2022,2023）、Cell Death & Differentiation（2022）等杂志。本研究得到国家自然科学基金项目的资助。

【作者：王静】